Гипер - и гипотиреоз

Щитовидная железа располагается на передней  поверхности шеи, чуть ниже щитовидного хряща и своей формой напоминает щит древнеримского легионера. Щитовидная железа вырабатывает тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) – гормоны, которые регулируют скорость обменных процессов в организме человека. Гипертиреоз или тиреотоксикоз- состояние организма, при котором образуется избыточное количество гормонов щитовидной железы и обменные процессы протекают более интенсивно.

Гипотиреоз- заболевание, при котором продукция гормонов снижается, а скорость обменных процессов замедляется.

Наиболее частыми причинами возникновения гипер- или гипотиреоза является диффузный токсичный зоб и аутоиммунный тиреоидит. Основная причина развития этих заболеваний - патологические процессы в системе иммуногенеза (аутоиммунные процессы), при этом клетки иммунной системы вырабатывают антитела не против болезнетворных бактерий, а против собственных здоровых клеток органов и тканей.

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)- аутоиммунное заболевание, в основе которого происходит выработка антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на поверхности клеток щитовидной железы - тиреоцитов.

В норме у человека уровни ТТГ, Т4 и Т3 в крови находятся в состоянии взаимного динамического равновесия. При заболевании диффузным токсическим зобом патологические антитела связываются с рецепторами ТТГ щитовидной железы и вызывают сильную стимуляцию образования Т3 и Т4, независимо от ТТГ. Увеличение в крови гормонов Т4 и Т3 приводит к подавлению выработки ТТГ гипофизом. Поэтому, типичным признаком тиреотоксикоза является повышение содержания Т4 и Т3 и снижение ТТГ. Под действием большого количества Т4 и Т3 повышается скорость обменных процессов. Пациенты жалуются на уменьшение массы тела, нарушение сна, раздражительность, утомляемость и тахикардию.

Спонтанный (эссенциальный)  гипотиреоз - аутоиммунный тиреоидит. Возникает в результате патологического аутоиммунного процесса. При аутоиммунном тиреоидите, в результате нарушения функции иммунной системы, вырабатываются аутоантитела к ткани собственной щитовидной железы. Патологический процесс протекает очень медленно и может не сопровождаться никакими жалобами пациента. Щитовидная железа постепенно разрушается, а ткань её инфильтрируется лимфоцитами, которые поглощают продукты воспалительной реакции. Поэтому в большинстве случаев, щитовидная железа увеличена в размерах за счёт лимфоидной ткани - «лимфоидный зоб» или «зоб Хашимото». Иногда возникает, наоборот, уменьшение щитовидной железы - это атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита.